協和 MICU 二病區。
32牀的玻璃隔離間外，有一張移動工作臺。
林述拖過轉椅坐下，掛上印着"住院醫師"的胸牌。
電腦屏幕上，32牀患者的電子病歷自動刷新。
患者，男，52歲。主訴：進行性四肢無力伴肌肉萎縮八個月。
入院診斷：肌萎縮側索硬化症（ALS/漸凍症）變異型？
當前醫囑：依達拉奉注射液 30mg 靜脈滴注 d；利魯唑懸混液 50mg 鼻飼 bid。
每天的藥費，接近八千元。
林述的目光從這昂貴的藥物清單上掃過，點開了下一頁的輔助檢查。
報告單厚得異常。全外顯子組基因測序（WES）、腦脊液自身免疫性腦炎抗體譜、肌電圖、神經傳導速度測定。
在協和各種昂貴設備的掃蕩下，所有的神經免疫指標全陰性。基因測序報告的結論欄，只有一行字：
"未檢測到與ALS明確致病相關的已知基因突變（如SOD1、C9orf72等）。結合臨牀體徵，考慮爲散發性ALS變異體。"
林述透過身側的玻璃，看向32牀。
五十多歲的男人躺在呼吸機旁。四肢的肌肉萎縮得只剩下一層皮包骨頭，手指詭異地痙攣捲曲。
在男人那顆乾癟的頭顱上方二十厘米處。
那個灰色詞條，懸浮着。
【比骨頭重】
林述盯着這四個字。
只有單純的物理質量描述。
【內科·中級】的臨牀數據庫在他腦海中開始了高頻的排異檢索。
肌萎縮側索硬化（ALS/漸凍症），本質是細胞核內的基因鹼基對排列錯誤，導致特定蛋白質穩態失衡。
基因密碼錯誤，怎麼可能產生極其沉重的物理質量？
絕不可能“比骨頭重”。
如果在他的身體裏，有一種遠超人體骨骼密度的實體病竈，並且正在悄悄絞殺他的運動神經元……
只有重金屬！
重度慢性鉛中毒（鉛密度遠大於鈣）。它不僅重，它還極度狡猾。
鉛離子（Pb2+）進入人體後，由於化學性質與鈣離子極度相似，它會“鳩佔鵲巢”，大量沉澱、鎖死在骨骼的羥基磷灰石結構中。
隨着患者年齡的增長，骨質開始疏鬆解離。那些潛伏了十來年的骨鉛，被重新釋放入血液。長驅直入運動神經的骨盆，競爭性地取代正常鈣通道。
這會導致運動神經末梢乙酰膽鹼釋放枯竭。在臨牀表現上，它引發的肌束震顫和四肢進行性萎縮，披着和ALS一模一樣的皮。
鉛性肌萎縮。
但協和的常規毒理血篩怎麼會漏過？
如果這是長達十幾年的慢性深層沉積。最近患者臥牀，骨鉛釋放達到平穩期，外周血鉛濃度可能恰好低於常規試劑底限。而在頂級研究大樓裏，一旦排除了急毒，查不出病因，所有的火力都會立刻轉向那最昂貴、最前沿的全基因測序。
林述關掉基因報告界面。
查病歷的“特殊職業接觸史”。患者是江浙一帶的老牌服裝廠私企老闆，沒有化工廠和蓄電池廠接觸史。
如果不是吸入，也不是職業病。那就只能是喫進了肚子裏。